Commentaires sur : Une modification de gène pour autodétruire les cellules cancéreuses

Par : Lara

Lara — Wed, 28 Jan 2009 12:10:05 +0000

Bonjour,
J’aimerai vous contacter via votre mail perso; pouvez vous m’écrire que je vous réponde ?
Merci beaucoup !

Par : Aristote

Aristote — Wed, 14 Jan 2009 19:39:16 +0000

En fait, ils n’ont pas fabriqué de gène, ils ont prit le gène DTA et l’ont mis sous contrôle du promoteur de RAD51. Le promoteur c’est ce qui permet d’initialiser la transcription du gène qu’il contrôle, lorsque les éléments de régulations de ce promoteur sont favorables. Et si jusqu’à présent on s’intéresse beaucoup aux gènes en eux mêmes, désormais, on s’intéresse plus à la régulation de leur expression et la maturation de leurs transcrits, car au final les gènes sont beaucoup moins nombreux que ce que l’on pensait.

Et c’est là que c’est important de faire de la bonne information, car si les gens sont déjà perdu sur ce qu’est un gène, alors on parle même pas de leur régulation. Et pourtant les questions génétiques sont de plus en plus importantes dans le quotidien.

Alors tu vas me faire plaisir de parler correctement, sinon je t’envoies mes légions et gare à tes fesses

(si le ton n’y est pas, je précise que je blague et que je chipote, mais vu que tu me connais je pense que tu auras compris)

Par : Matthieu

Matthieu — Wed, 14 Jan 2009 07:21:25 +0000

Oh la la ! Effectivement, ça devient trollesque ! On est là pour informer. Je ne suis pas spécialiste en génétique, ça se saurait, en tout cas moi je le saurais. Alors, je dis qu’ils ont « fabriqué ». Tu préfères « bidouillé » ?

Par : Aristote

Aristote — Wed, 14 Jan 2009 02:08:49 +0000

« Ils ont fabriqué un gène »

Oh que c’est vilainement dit … Tu le sens que je vais être un troll le temps de mes travaux sur Deambulum ?

L’abstract de l’article :

« Rad51 protein, involved in homologous recombination, is overexpressed in a variety of tumors, and its expression is correlated with a poor prognosis. Here we propose to exploit the overexpression of Rad51 in cancer cells to design a Rad51 promoter-based anticancer therapy. On average, Rad51 mRNA and protein levels are increased in cancer cells four- and sixfold, respectively. Serendipitously, we discovered that when the Rad51 ORF is replaced with another ORF, the difference in promoter activity between normal and cancer cells increases to an average of 840-fold with a maximum difference of 12,500-fold. This dramatic difference in activity has high therapeutic potential. We demonstrate that the fusion of Rad51 promoter to diphtheria toxin A (DTA) gene kills a variety of cancer cell types, including breast cancer, fibrosarcoma, and cervical cancer cells, with minimal effect on normal breast epithelial cells and normal fibroblasts. Our results suggest that therapies based on the Rad51 promoter will be highly tumor specific and open new avenues for targeting a broad range of cancers. »

Pour autant on y apprend rien sur le plus important : comment est ce qu’ils pensent faire fusionner le gène DTA en aval du promoteur Rad51 , tout en conservant le cadre de lecteur, en ciblant uniquement les cellules tumorales. Ptet que c’est écrit dans l’article complet, mais là, ça devient payant …